Viraler Doppelschlag: Jeder, der Fieberbläschen hat und in der Vergangenheit Windpocken hatte, könnte ein erhöhtes Alzheimer-Risiko haben. Denn wenn sich die viralen Erreger beider Krankheiten, das Herpes-simplex-Virus und das Varizella-Zoster-Virus, im Gehirn festsetzen, kann dies die Bildung von Alzheimer-typischen Proteinplaques auslösen. Grund dafür ist wahrscheinlich eine Entzündungsreaktion, die das latente Herpesvirus reaktiviert, berichtet ein Forscherteam.
Ob Lippenherpes, Windpocken, Gürtelrose oder Epstein-Barr – alle viralen Erreger dieser Erkrankungen gehören zu den Herpesviren. Ein typisches Merkmal dieser DNA-Viren ist ihre Fähigkeit, latent zu sein: Nach der Erstinfektion verbleiben sie für immer im Körper und verbleiben in einer Art latentem Zustand. Erst wenn das Immunsystem geschwächt ist, werden Herpesviren wieder aktiv.
Das Herpes-simplex-Virus 1 verursacht Fieberbläschen, steht aber auch im Verdacht, ein Auslöser für die Alzheimer-Demenz zu sein. © CDC/ Fred Murphy, Sylvia Whitfield
Nach Schätzungen der WHO haben zwei Drittel aller Menschen den Erreger von Lippenherpes, Herpes simplex 1 (HSV-1). 95 Prozent der Menschen sind mit Varicella Zoster, dem Erreger von Windpocken und Gürtelrose, infiziert.
Alzheimer durch Herpesvirus?
Herpesviren stehen seit langem im Verdacht, auch bei der Alzheimer-Demenz eine Rolle zu spielen. Belege dafür liefern das vermehrte Vorkommen bestimmter Herpesviren in den Gehirnen verstorbener Alzheimer-Patienten, aber auch Laborversuche mit Gewebekulturen menschlicher Gehirnzellen. Dabei entdeckte ein Team um Dana Carins von der Tufts University in Massachusetts, dass eine Infektion dieser Kulturen mit Herpesviren zu einer vermehrten Bildung von Neurotransmittern und Alzheimer-typischen Proteinablagerungen führen kann.
In einer weiteren Studie haben Cairns und Kollegen nun genauer untersucht, was dahintersteckt und wann Herpesviren diese Alzheimer-Symptome im Gehirn auslösen können. Dazu züchteten sie dreidimensionale Gewebekulturen aus neuralen Stammzellen, die aus menschlichen Neuronen und ihren Helferzellen, den Gliazellen, bestanden. Diese Zellkulturen infizierten sie dann mit Herpes simplex und/oder Varicella zoster.
Alzheimer-Plaques nach Doppelinfektion
Es stellte sich heraus, dass, wenn die Gehirnzellen nur mit dem Varizella-Zoster-Virus infiziert waren, dies Gliazellschäden und die Ausschüttung von Entzündungsbotenstoffen verursachte, nicht aber Alzheimer-Plaques. Anders verhielt es sich jedoch, wenn die Gehirnzellen zuvor latent mit Herpes simplex infiziert waren: Die Doppelinfektion reaktivierte latente HSV-1-Viren und löste eine rasche Bildung von fehlgefalteten Amyloid-Beta- und Tau-Proteinen, den typischen Alzheimer-Plaques, aus.
Als Folge dieser viralen Kettenreaktion wurden die Gehirnzellen in den Kulturen weniger aktiv und starben schließlich ab. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass eine Windpockeninfektion Entzündungssignale im Gehirn auslöst, die wiederum Herpes simplex auslösen“, erklärt Cairns. Dies spricht für eine indirekte Rolle des Varizellen-Erregers bei der Alzheimer-Demenz. Gleichzeitig könnte dies erklären, warum eine latente Infektion mit Herpes simplex allein offenbar nicht ausreicht, um die Krankheit auszulösen: Das Virus muss reaktiviert werden.
„Es ist ein Doppelschlag aus zwei Viren, die sehr häufig vorkommen, aber meist harmlos sind, wenn sie einzeln gesehen werden. Aber wenn sie zusammenkommen, kann es zu Problemen kommen“, erklärt Cairns.
Die Gürtelrose-Impfung könnte schützen
Zur Rolle des Windpockenvirus als „Komplizen“ passt auch, dass Menschen, die gegen Windpocken und Gürtelrose geimpft wurden, seltener an Alzheimer erkranken. Sie haben auch weniger Lippenherpes. Cairns und sein Team führen dies darauf zurück, dass der „Weck“-Effekt der Entzündung durch das Varizellenvirus auf eine latente Herpesinfektion ausbleibt. Das HSV-1-Virus bleibt inaktiv und kann daher seine schädliche Wirkung nicht entfalten.
Ob die ohnehin für ältere Menschen empfohlene Gürtelrose-Impfung vor Alzheimer schützen oder zumindest das Risiko mindern kann, muss allerdings genauer untersucht werden. Die Forscher räumen auch ein, dass Vren HSV-1 im Gehirn auch durch andere Akteure und Einflussfaktoren reaktiviert werden kann. „Möglicherweise führen auch andere entzündliche Ereignisse im Gehirn zu einem Wiederaufleben des Herpesvirus“, sagt Cairns. Dazu gehören Risikofaktoren wie Kopftrauma, Übergewicht oder Alkoholkonsum. (Journal of Alzheimer’s Disease, 2022; doi:10.3233/JAD-220287)
Herkunft: Tufts University
2. August 2022
– Nadja Podbregar